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“阳康”后不适如何缓解?官方详解第十版诊疗方案******

  中新网北京1月10日电(韦香惠)9日,国务院联防联控机制就第十版诊疗方案有关情况举行发布会。国家卫生健康委新闻发言人、宣传司副司长米锋表示,医疗救治是新冠疫情防控工作的当务之急,做好诊疗关口前移和重症患者救治是重要着力点。

上海社区卫生服务中心持续扩容增能 殷立勤 摄

  新版诊疗方案进一步丰富诊断和治疗手段

  国家卫生健康委医疗应急司司长郭燕红介绍,在诊断标准上,将新冠病毒的抗原检测阳性纳入了诊断标准,主要考虑是抗原检测对病毒载量高的感染者有非常好的检测灵敏度,特别是随着抗原检测技术不断优化和成熟,因此新冠病毒感染者特别是病毒载量高的感染者检出率比较高。同时,抗原检测非常方便,简单易行,方便感染者在家里进行自测。

  在临床救治方面,国家卫健委充分借鉴三年来取得的宝贵经验,一是加强关口前移;二是进一步规范重症救治;三是坚持中西医结合;四是进一步强化新冠病毒感染与基础疾病共治理念。

医护人员为市民进行氧饱和度检测。 殷立勤 摄

  临床分型为何取消普通型,增加中型

  郭燕红解释,中型定义是持续高热大于3天,在静息状态下吸空气的指氧饱和度要大于93%,影像学可见特征性的新冠病毒感染肺炎表现,但是它比重型,也就是氧饱和度小于93%的程度要轻,这类病例归类于中型。

  她表示,第十版诊疗方案的调整是根据感染者病情的严重程度,分为轻型、中型、重型和危重型,更加符合临床实际。临床分型调整以后,也更加有利于医务人员对患者的病情进行综合研判,并给予综合的治疗措施。

医护人员在CT扫描室帮助市民进行拍片。 殷立勤 摄

  高危人群为何由60岁以上调为65岁以上

  第十版诊疗方案中的重型和危重型高危人群的判定标准,年龄从第九版的大于60岁改成了大于65岁。

  对此,北京大学第一医院感染疾病科主任王贵强解释,关于这次微调,在临床实践中,确实发现65岁以上的患有基础病、尤其没有打疫苗的人群重症化和危重症比例更高,目前临床上也发现了这样的现象,所以这次诊疗方案进行了微调。

  “不管60岁还是65岁,我们都要强调伴有基础病的、没有打疫苗的更需要关注。”王贵强表示,希望在临床实践中将这些高风险人群纳入管理,早期干预和观察,发现问题及时转送上级医院进行进一步救治,最大限度降低重症和死亡的风险。

村卫生员在卫生室准备中药与县乡医务人员及村干上门开展巡诊服务。 吴德军 摄

  针对“阳康”后不适,提出三种治疗方案

  首都医科大学附属北京中医医院院长刘清泉提到,每一位患者都十分关注“阳康”后的不适,第十版方案根据奥密克戎变异株的临床特征提出了三个状态的治疗方案。

  他介绍,一是针对乏力伴有脾胃功能虚弱,提供了经典名方六君子汤治疗;二是针对乏力伴易出汗,心慌胸闷等不适,推荐了沙参麦门冬汤、竹叶石膏汤等经典名方;三是针对目前最常见的咳嗽痰少等不适,方案推荐了射干麻黄汤。

  刘清泉表示,第十版方案非常关注核酸、抗原转阴后的诸多不适,尤其是更加适用于奥密克戎变异株感染转阴后的康复治疗。(完)

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    科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

      科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

      “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

      随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

      此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

      APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

      “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

      为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

      “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

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